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期刊论文 2

年份

2023 1

2007 1

关键词

7种气态污染物 1

废气净化 1

气态递质 1

生物膜填料塔 1

硫化氢 1

肥胖症 1

胰岛素 1

脂肪形成 1

脂肪细胞 1

脂质 1

菌种鉴定 1

葡萄糖 1

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排序：展示方式：

硫化氢促进脂肪细胞分化、增生和肥大 Article

Richa Verma, 傅明, 杨广东, 吴凌云, 王睿

《工程（英文）》 2023年第20卷第1期页码 36-48 doi: 10.1016/j.eng.2022.09.010

摘要：

硫化氢（H₂S）在脂肪细胞和脂肪组织中内源性产生并刺激脂肪形成。然而，H₂S 对肥胖症发展的综合致病作用及其潜在机制尚不清楚。本研究发现降低的内源性H₂S水平降低了小鼠脂肪细胞中的脂质积累。在脂肪形成诱导6 d 后，外源性H₂S 处理显著增加了原代小鼠前脂肪细胞的脂肪生成。在脂肪生成的早
期阶段，H₂S增加细胞增殖并为细胞增生做好准备。H₂S处理10 d 后，前脂肪细胞的细胞表面积和直径明显增大，表明细胞肥大。虽然H₂S 刺激脂质积累和脂肪生成，但H₂S 对脂肪分解没有影响。随着营养过载和高葡萄糖/胰岛素孵化，H₂S 进一步刺激葡萄糖消耗并恶化脂肪细胞肥大。H₂S 上调增生基因[CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBPβ）、细胞分裂周期25（Cdc25）、微染色体维持3（Mcm3）和细胞分裂周期（Cdc45）]和细胞周期蛋白依赖性激酶2 蛋白（Cdk2），调节细胞增殖。H₂S 还上调了胰岛素受体β（Irβ）激活的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和蛋白激酶B（Akt）通路，从而导致脂肪生成。总之，H₂S 增加脂肪细胞分化、肥大和增生，提示它在肥胖症中起致病作用。